Синдром дисбактериоза слизистых оболочек и возможности его коррекции биологически активными добавками NSP.

В настоящее время клиницисты все больше внимания уделяют вопросам иммунной защиты организма. Это связано с патоморфозом многих заболеваний, распространением оппортунистических инфекций, появлением первично-хронических форм воспалительных процессов. Исследования, проводимые в последние годы, показали, что быстрая хронизация патологического процесса, отсутствие эффекта от традиционной терапии, угнетение иммунной и неспецифической защиты организма во многом обусловлены нарушением микрофлоры человека.

Известно, что человек и окружающая среда представляют собой единую экологическую систему, находящуюся в состоянии динамического равновесия между макро- и микроорганизмами. В процессе длительной эволюции были отобраны микроорганизмы, в симбиозе с которыми формировались механизмы иммунной защиты слизистых оболочек млекопитающих. Исчезновение в силу различных причин этих полезных микроорганизмов и последующее замещение экологической ниши патогенной микрофлорой приводит к развитию и прогрессированию хронического воспалительного процесса.

Синдром дисбактериоза (ДБ) присутствует практически при всех хронических процессах на слизистых оболочках — хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, мочеполовой системы. Особое значение имеет микрофлора слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, т.к. в пейеровых бляшках тонкой кишки в значительной степени формируется иммунитет.

Состав микрофлоры кишечника относительно постоянен. Основными бактериями, населяющими слизистые оболочки, являются бифидо- и лактобактерии, в толстой кишке обязательным является наличие кишечной палочки. В поддержании относительного равновесия между микрофлорой и макроорганизмом играют роль следующие факторы:

Механические. К ним относятся: перистальтика кишечника, нормальное функционирование илеоцекального клапана, мукопротеиновое покрытие на апикальных и латеральных мембранах эпителия, процесс постоянного обновления эпителия в желудочно- кишечном тракте.

Химические факторы представлены соляной кислотой, трипсином, соками, секретируемыми слизистой оболочкой кишечника, желчными кислотами и др.

Функции кишечной микрофлоры:

Защитная, связанная с антагонистической активностью нормальной кишечной микрофлоры по отношению к патогенной и условно-патогенной микрофлоре.

Ферментативная, проявляющаяся расщеплением растительной клетчатки, крахмала, остатков пищевых белков и жиров.

Синтетическая. 70% потребности организма в витаминах покрывается за счет синтеза их нормальной кишечной микрофлорой — это витамины группы В, К, никотиновая кислота. С участием микрофлоры синтезируются аминокислоты

Иммунизирующая. Под влиянием кишечной микрофлоры формируется и сохраняется в активном состоянии иммунокомпетентная система, обеспечивающая синтез иммуноглобулинов. Некоторые виды бифидо- лак-тобактерий и кишечной палочки стимулируют продукцию провоспалительных и антивоспалительных цитокинов, участвующих в регуляции иммунного ответа.

Изменение нормальной кишечной микрофлоры, включая качественные и количественные параметры, а также мест ее обитания называется дисбактериозом кишечника.

Классификаций ДБ достаточно много, но наиболее оптимальной, на наш взгляд, является классификация А.Ф.Билибина, предложенная им в 1974 г. Она состоит из следующих форм:

Латентная или компенсированная форма, при которой отсутствуют клинические признаки и лишь при лабораторном исследовании выявляются нарушения нормального состава микрофлоры.

Местная или субкомпенсированная форма: локальные или распространенные процессы в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит).

Декомпенсированная форма с генерализацией ДБ, возникает в связи с нарушением барьеров и ослаблением иммунитета. Генерализация процесса сопровождается образованием метастатических очагов инфекции, выраженной интоксикацией и бактериемией с возможным исходом в сепсис.

Приведем еще одну, распространенную классификацию, основанную в основном на данных микробиологичесого исследования фекалий (Г.И.Гончарова и Н.М.Грачева, 1986).

Д-I — Количество бифидо- и лактобактерий не изменено, незначительное уменьшение или увеличение количества кишечной палочки. Кишечные дисфункции не регистрируются.

Д-II — незначительное снижение количества бифидо- и лактофлоры. Количественное и качественное изменение кишечных палочек и других представителей условно-патогенных кишечных микроорганизмов.

Д-III — значительное снижение уровня бифидофлоры, снижение уровня лактофлоры. Резкое изменение количества кишечной палочки и других условно патогенных кишечных микроорганизмов. Возникновение и развитие кишечных дисфункций.

Д-IV — отсутствие бифидофлоры, значительное уменьшение лактофлоры, изменение количества кишечных палочек, возрастание уровня как облигатных, так и факультативных условно-патогенных микроорганизмов. Выраженные кишечные дисфункции.

Клиническая диагностика дисбактериоза

Основные синдромы при ДБ — это синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия), синдром недостаточного всасывания (мальабсорбция), синдром раздраженной толстой кишки, синдром гиповитаминозов.

Синдром недостаточности пищеварения характеризуется:

Расстройством стула с преобладанием поноса, связанного с усиленной перистальтикой кишки, нарушением абсорбции воды и структурными изменениями слизистой оболочки кишки, возникающими от повреждающего действия преимущественно деконьюгированных желчных кислот. При патологии тонкой кишки диарея проявляется большим стулом (жидкий кал более 500 г/сутки), а при патологии толстой кишки — малым стулом (синдром раздраженной толстой кишки).

Метеоризмом, обусловленным повышенным газообразованием, нарушениями абсорбции и удаления газов. Вздутие живота и урчание усиливается во вторую половину дня и ночью, характерны также отрыжка и неприятный привкус во рту.

Болями разного характера, связанными с повышенным давлением в кишке. При патологии тонкой кишки боли локализуются в области пупка, при патологии толстой кишки — в подвздошных областях. Боли уменьшаются в связи с отхождением газов и актом дефекации. Боли могут быть обусловлены региональным лимфаденитом. При этом они имеют постоянный характер с локализацией слева и выше пупка, а также по ходу брыжейки тонкой кишки, усиливаются при физической нагрузке и иногда после дефекации. Также боли могут возникать в результате спазмов — спастические, схваткообразные, уменьшаются после акта дефекации (признак спастической дискинезии толстой кишки). Нередко на первый план выступают симптомы непереносимости определенных пищевых продуктов, чаще всего молока.

Объективно при синдроме мальдигестии определяются: положительный симптом Образцова, (при пальпации слепой кишки стабильное урчание), симптом Герца (ощущение плеска при пальпации слепой кишки), болезненность при пальпации в зоне Поргеса как проявление регионального мезоденита (зона Поргеса — середина линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги).

К признакам синдрома мальабсорбции относят: дефицит массы тела, гипохолестеринемию, стеаторею и, как обязательный спутник ее, дефицит жирорастворимых витаминов (А, Е, Д), который проявляется сухостью кожи, ухудшением зрения, онемением губ, стоп и кистей, появлением оссалгий, остеопорозом и другими симптомами.

Синдром раздраженной толстой кишки характеризуется многообразием клинических проявлений. Чаще всего больные жалуются на различные нарушения стула. Запоры с наличием овечьего кала сочетаются с длительной болью в подвздошных областях (признак спастической дискинезии толстой кишки). Нередко запоры чередуются с поносом. Характерны внезапно наступающие кишечные кризы, которые проявляются серией неотложных позывов на дефекацию, возникающие чаще рано утром, с выделением вначале нормального или пробкообразного кала, а вслед за ним жидкого неоформленного кала с примесью слизи. Приступы сопровождаются схваткообразной болью в животе, стихающей после опорожнения кишечника. При объективном исследовании обычно определяется болезненность при пальпации живота по ходу толстой кишки. Прощупывается спастически сокращенная в виде жгута сигмовидная кишка, слепая кишка нередко оказывается расширенной и урчащей.

Синдром гиповитаминозов

Чаще всего возникает дефицит витаминов группы В, PP. Клинически это может проявляться в виде быстрой утомляемости, раздражительности, конфликтности, диареи. Рано возникают изменения языка (отечность с отпечатками зубов по краям, иногда наличие гипертрофированных с малиновым оттенком сосочков, трещин и изъязвлений). Позднее, происходит атрофия сосочков, при этом язык становится гладким, как бы полированным. В углах рта, у крыльев носа могут появиться мокнущие трещины, изъязвления. Изменения кожи характеризуются красновато-бурого цвета эритемой с четкими границами, отеком, сухостью, шероховатостью, шелушением, отмечается выпадение волос, изменения ногтей, дистрофические нарушения миокарда, парестезии, полиневриты. Нередко на фоне ДБ развиваются псевдоаллергические реакции.

Следует отметить, что у больных с истинными аллергозами, в частности, с атопическим дерматитом, синдром ДБ кишечника может является одним из ведущих в клинической картине этого заболевания

Лабораторная диагностика дисбактериоза

В лабораторной диагностике ДБ ведущая роль отводится посеву кала на ДБ и копрологическому исследованию. ДБ может протекать как со снижением количества нормальной флоры, так и с присоединением патогенной или условно-патогенной микрофлоры (золотистого стафилококка, клостридии, дрожжеподобных грибов рода Кандида и т.д.)

Несомненным признаком ДБ является наличие в кале большого количества непереваренной клетчатки, внутриклеточного крахмала и йодофильной микрофлоры. Следует отметить, что при запорах нередко исчезают клетчатка, крахмал и йодофильная микрофлора, несмотря на наличие дисбактериоза.

При ДБ могут наблюдаться нарушения пищеварения по бродильному и гнилостному типу. При бродильных процессах реакция кала кислая, большое количество йодофильной флоры.

Для гнилостной диспепсии характерна щелочная реакция кала, много непереваренных мышечных волокон.

Корзина

Ваша корзина пуста